Algunos individuos no se infectan pese a entrar en contacto directo con el virus, dice un estudio.<\/p>\n\n\n\n
Por voluntad propia 36 j\u00f3venes sanos y sin vacunar entraron en contacto con el SARS-CoV-2, el virus causante de la actual pandemia. Ocurri\u00f3 a mediados de 2021 en Reino Unido, en el Hospital Royal Free de Londres, especializado en el manejo seguro de infecciones altamente transmisibles.<\/p>\n\n\n\n
Los resultados, publicados a inicios de este mes, detallan el proceso de infecci\u00f3n desde que inicia hasta que aparentemente se elimina el virus por completo, adem\u00e1s, da cuenta de una posible resistencia a la infecci\u00f3n en cerca de la mitad de los individuos evaluados. 18 j\u00f3venes, pese a haber recibido el virus directamente en la nariz, no se contagiaron.<\/p>\n\n\n\n
Ya se hablaba de esa posibilidad antes, de unos \u201csuperhumanos\u201d, de forma emp\u00edrica y fuera de los laboratorios: m\u00e9dicos, amigos, familiares que, aunque hab\u00edan tenido contacto estrecho y prolongado con uno o varios pacientes positivos, nunca se infectaron.<\/p>\n\n\n\n
Este es el primer estudio de desaf\u00edo humano hecho para covid-19 en el mundo. Ya se hab\u00edan realizado similares para investigar la viruela y la malaria. En esta ocasi\u00f3n los riesgos asumidos por los participantes fueron significativos: desde fiebre, p\u00e9rdida del gusto, problemas respiratorios, hasta la muerte. No obstante, no hubo ning\u00fan desenlace fatal para el del covid, de hecho, de los 18 j\u00f3venes que s\u00ed desarrollaron infecci\u00f3n, ninguno present\u00f3 s\u00edntomas graves (ver Para saber m\u00e1s).<\/p>\n\n\n\n
Aunque la investigaci\u00f3n est\u00e1 en proceso de ser revisada por pares, desde ya establece un precedente. \u201cHa propiciado algunos conocimientos nuevos, pero quiz\u00e1 su mayor contribuci\u00f3n sea dar paso a una nueva forma de estudiar con gran detalle la infecci\u00f3n y las respuestas inmunitarias\u201d, se\u00f1ala el m\u00e9dico Michael Jacobs, consultor en enfermedades infecciosas del Hospital Royal Free de Londres, en el comunicado oficial de los resultados.<\/p>\n\n\n\n
Fascinante, pero no nuevo<\/p>\n\n\n\n
La resistencia a las infecciones no es una novedad entre los humanos. Desde hace d\u00e9cadas se sabe que en las poblaciones hay individuos susceptibles a formas graves de una enfermedad infecciosa e individuos no susceptibles, que tienen resistencia natural, que no se infectan. Se ha comprobado frente a otros agentes pat\u00f3genos como la Hepatitis C y el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Hay personas que no se infectan.<\/p>\n\n\n\n
Es as\u00ed, explica Carlos Julio Montoya Mar\u00edn, m\u00e9dico inmun\u00f3logo, PhD en Ciencias B\u00e1sica Biom\u00e9dicas y docente de la Universidad de Antioquia, porque aunque como especie humana hay una gen\u00e9tica similar, entre individuos hay algunas variaciones esenciales que son producto de mutaciones hist\u00f3ricas.<\/p>\n\n\n\n
Tales cambios gen\u00e9ticos confieren ventajas evolutivas, por eso no es casualidad que mucha de esa variabilidad est\u00e9 en los genes relacionados con el funcionamiento del sistema inmune. Que haya individuos con mutaciones que los hagan resistentes ante ciertos microorganismos \u201ces un fen\u00f3meno evolutivo muy importante que garantiza que, en caso de que haya un virus con la posibilidad de infectar y matar a muchas personas, algunas logren sobrevivir para perpetuar la especie\u201d.<\/p>\n\n\n\n
Tambi\u00e9n puede ocurrir en el sentido contrario, confiriendo desventajas. Como ejemplo est\u00e1n aquellas mutaciones que generan inmunodeficiencias que hacen a ciertos individuos m\u00e1s susceptibles ante las enfermedades.<\/p>\n\n\n\n
Y hay m\u00e1s\u2026<\/p>\n\n\n\n
A\u00f1adido al factor gen\u00e9tico est\u00e1n los llamados interferones, que tambi\u00e9n pueden verse modificados seg\u00fan cambios gen\u00e9ticos en el individuo.<\/p>\n\n\n\n
Los interferones toman parte en la respuesta inmunitaria cuando una c\u00e9lula es infectada por un virus y lo detecta como un \u201cenemigo\u201d. A partir de ah\u00ed la c\u00e9lula produce unas prote\u00ednas mensajeras llamadas citoquinas (entre las que se encuentran los interferones) para que vayan hasta las c\u00e9lulas vecinas y lleven una alerta, de manera que las que a\u00fan no han sido perjudicadas se preparen para expresar otras prote\u00ednas e impidan la entrada del virus.<\/p>\n\n\n\n
Si hay fallas o cambios en los genes que codifican para esas prote\u00ednas, la resistencia ante una infecci\u00f3n ser\u00e1 m\u00e1s o menos posible.<\/p>\n\n\n\n
Entre otras explicaciones del fen\u00f3meno est\u00e1 el hecho de haber estado expuesto antes a otros coronavirus. En el mundo existen siete tipos circulando entre los humanos y, esas infecciones pueden generar una respuesta inmune tan significativa que quede como memoria, tanto as\u00ed que el sistema inmune recuerde c\u00f3mo protegerse seg\u00fan esa experiencia previa, un hecho que se ve facilitado porque los coronavirus, pese a tener tipos y variantes, pertenecen a una misma familia, siguen siendo muy similares.<\/p>\n\n\n\n
No obstante, en este factor tambi\u00e9n influir\u00e1 la variabilidad gen\u00e9tica, matiza Montoya. \u201cNo todos los que tuvimos infecciones por otros coronavirus end\u00e9micos generamos una respuesta de memoria que sea protectora, depender\u00e1 de mi capacidad inmunol\u00f3gica\u201d.<\/p>\n\n\n\n
Ahora bien, la inmunidad innata, con la que nace y que lo protege de forma general de cualquier tipo de pat\u00f3geno (distinta a la inmunidad adaptativa que se adquiere con el paso del tiempo y es espec\u00edfica para cada agente infeccioso) tambi\u00e9n puede influir.<\/p>\n\n\n\n
Pa\u00edses y ambientes espec\u00edficos en los que los individuos est\u00e1n expuestos con mayor frecuencia a pat\u00f3genos (virus, bacterias, par\u00e1sitos), por ejemplo comunidades empobrecidas o que tienen sistemas de vacunaci\u00f3n intensivos contra otras enfermedades, contar\u00e1n con individuos con un sistema inmune m\u00e1s entrenado, lo que les permite que, al momento de exponerse a un nuevo reto (un nuevo microorganismo), lograr generar una respuesta inmediata y fuerte a partir de su inmunidad innata.<\/p>\n\n\n\n
Depende de las variantes<\/p>\n\n\n\n
El estudio de desaf\u00edo humano hecho en Reino Unido utiliz\u00f3 en los voluntarios virus tomados de un paciente hospitalizado a inicios de la pandemia, mucho antes de que surgiera la variante alpha, se\u00f1alan en el comunicado oficial.<\/p>\n\n\n\n
El dato es clave porque una persona que es resistente a un virus \u201cest\u00e1ndar\u201d podr\u00eda dejar de serlo dependiendo de los cambios que las variantes tengan en su genoma. \u201cPuede que el virus desarrolle nuevos mecanismos de infecci\u00f3n que sobrepasen la resistencia que ten\u00eda un individuo\u201d, a\u00f1ade Montoya.<\/p>\n\n\n\n
Como ejemplo, rese\u00f1a el caso del VIH: las personas m\u00e1s comunes que tienen resistencia natural son aquellas que tienen una mutaci\u00f3n en el receptor del virus (el que lo \u201crecibe\u201d en la c\u00e9lula), por lo que el microorganismo no logra unirse a las c\u00e9lulas e infectarlas. Sin embargo, esto funciona as\u00ed solo con el VIH tipo 1, es decir, si el individuo entra en contacto con el VIH tipo 2, esa mutaci\u00f3n no le servir\u00e1 para hacerle frente.<\/p>\n\n\n\n
\u00bfY los asintom\u00e1ticos?<\/p>\n\n\n\n
Hay una diferencia importante entre \u201cresistencia ante la infecci\u00f3n\u201d y \u201ccontrol adecuado de la infecci\u00f3n\u201d. Lo primero implica, a partir de todos los factores ya rese\u00f1ados, que no haya una replicaci\u00f3n (multiplicaci\u00f3n) del virus en las c\u00e9lulas, mientras que lo segundo se traduce en una infecci\u00f3n normal, en la que s\u00ed hay replicaci\u00f3n, pero con manifestaci\u00f3n baja o asintom\u00e1tica.<\/p>\n\n\n\n
Mar\u00eda Cristina Navas Navas, PhD en Virolog\u00eda, puntualiza: \u201cCuando hablamos de una infecci\u00f3n asintom\u00e1tica, hablamos de una replicaci\u00f3n controlada\u201d. Esta puede darse gracias al papel que desarrolla la inmunidad innata, las barreras f\u00edsicas y qu\u00edmicas que tiene el organismo para protegerse de cualquier agente que pueda ser peligroso: entre las barreras a superar se encuentran la piel, la saliva, el \u00e1cido del est\u00f3mago, el pH.<\/p>\n\n\n\n
Si ese primer control es efectivo, es posible que posteriormente la replicaci\u00f3n se d\u00e9, pero de forma controlada. Esto \u00faltimo, explica Navas, har\u00eda que la presencia de citoquinas sea poca y, en esa medida, no se desarrollar\u00edan s\u00edntomas fuertes o incluso ninguno en absoluto.<\/p>\n\n\n\n
Ahora bien, como s\u00ed hay replicaci\u00f3n viral, pese a no tener s\u00edntomas, las personas infectadas pueden \u201cemitir\u201d virus activamente a trav\u00e9s de aerosoles y gotas, y por ende, contagiar a otros. Por su parte, el individuo resistente no se infecta, el virus no se replica ni un poco en sus c\u00e9lulas, por lo que tampoco puede transmitirlo.<\/p>\n\n\n\n
Es decir, si a usted no le ha dado covid, es posible que no se haya contagiado porque no ha estado expuesto al virus, fue asintom\u00e1tico y no se dio cuenta o es un superhumano\u2026 estas dos \u00faltimas es dif\u00edcil comprobarlas por usted mismo.<\/p>\n\n\n\n
Para qu\u00e9 sirve todo esto<\/p>\n\n\n\n
Conocer de manera detallada las caracter\u00edsticas del sistema inmune de las personas resistentes al SARS-CoV-2 es \u00fatil para identificar qu\u00e9 es lo que debe ser aprovechado o estimulado a trav\u00e9s de una vacuna o medicamento. De este modo, la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la infecci\u00f3n podr\u00edan ser mucho m\u00e1s precisos y efectivos.<\/p>\n\n\n\n
Por ejemplo, cuando fue entendida la resistencia natural de algunas personas al VIH, fue posible dise\u00f1ar f\u00e1rmacos que bloquearan de forma espec\u00edfica en el receptor CCR5. \u201cAs\u00ed, cuando un paciente infectado recibe el medicamento y hace efecto, el virus que ya est\u00e1 en su organismo no puede seguir infectando m\u00e1s c\u00e9lulas\u201d, lo que mejora su estado de salud y su pron\u00f3stico, ilustra Montoya.<\/p>\n\n\n\n
Por lo pronto, los estudios de desaf\u00edo humano, que en ocasiones representan un dilema \u00e9tico en raz\u00f3n de los riesgos que implican, se establecen como una posibilidad real y factible para profundizar en el conocimiento del SARS-CoV-2. \u201cEsta investigaci\u00f3n brinda una plataforma clara para utilizar ahora el modelo de desaf\u00edo humano para acelerar las pruebas de eficacia en nuevas vacunas o antivirales de \u2018pr\u00f3xima generaci\u00f3n\u2019\u201d, puntualiza en el comunicado oficial el m\u00e9dico Andrew Catchpole, coinvestigador del estudio.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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